أفاد باحثون بريطانيون عن اختراق وقع يوم الاثنين في حالات التهاب الكبد الغامضة التي تصيب الأطفال الصغار، ووجدوا أن الحالة مرتبطة بالعدوى المشتركة لفيروسين شائعين، وليس فيروس كورونا.

وأبلغت منظمة الصحة العالمية (WHO) عن 1010 حالات محتملة على الأقل، بما في ذلك 46 حالة تطلبت عمليات زرع و22 حالة وفاة بسبب المرض الذي يعود تاريخه إلى أكتوبر الماضي.


وركزت النظريات السابقة على ارتفاع حاد في عدوى الفيروس الغدي التي توجد بشكل شائع وراء الحالات.

ولكن في دراستين جديدتين تم إجراؤهما بشكل مستقل وفي نفس الوقت في اسكتلندا ولندن، وجد العلماء أن فيروسا آخر، AAV2 (الفيروس المرتبط بالغدية 2)، لعب دورا مهما وكان موجودا في 96% من جميع المرضى الذين تم فحصهم.

ولا يُعرف عادة أن AAV2 يسبب المرض ولا يمكنه تكرار نفسه بدون وجود فيروس "مساعد" آخر.

وخلص كلا الفريقين إلى أن العدوى المشتركة مع AAV2 والفيروس الغدي، أو أحيانا فيروس الهربس HHV6، تقدم أفضل تفسير لمرض الكبد الحاد.

وقالت إيما طومسون، أستاذة الأمراض المعدية بجامعة غلاسكو، التي قادت الصحيفة الاسكتلندية، في بيان: "إن وجود فيروس AAV2 مرتبط بالتهاب الكبد غير المبرر لدى الأطفال".

لكنها حذرت أيضا من أنه لم يكن من المؤكد بعد ما إذا كان AAV2 يسبب المرض أم أنه علامة بيولوجية لعدوى الفيروس الغدي الأساسية التي يصعب اكتشافها ولكنها كانت العامل الممرض الرئيسي.

ونشرت كلتا الورقتين على الإنترنت على خوادم "ما قبل الطباعة" وما زالت تنتظر مراجعة الأقران قبل نشرها في المجلات.

ونظرت الدراستان في كل من المرضى الذين أصيبوا بالتهاب الكبد وأولئك الذين لم يصابوا به، ووجدتا أن AAV2 كان موجودا في الغالب في أولئك الذين أصيبوا بالمرض، وليس أولئك الذين لم يصابوا به.

واختبرت الدراسة الاسكتلندية مزيدا من الجينات للأطفال الذين أصيبوا بالمرض والذين لم يصابوا به، وشحذت الاختلافات في مستضد كريات الدم البيضاء البشرية التي قد تفسر سبب كون البعض أكثر عرضة من الآخرين.

واستبعد كلا الفريقين الإصابة الحديثة أو السابقة لـ SARS-CoV-2 كسبب مباشر.

ولم يتم العثور على فيروس كورونا في أكباد المرضى، وبينما وجدت الدراسة الاسكتلندية أن ثلثي المرضى لديهم أجسام مضادة لفيروس كورونا، كان هذا المعدل مشابها للانتشار الإجمالي بين الأطفال في ذلك الوقت.

وليس من الواضح سبب ارتفاع حالات التهاب الكبد مؤخرا، لكن كلا الفريقين شدد على احتمال أن تكون عمليات الإغلاق ساهمت، إما عن طريق خفض المناعة لدى الأطفال أو عن طريق تغيير أنماط دوران الفيروس.

وقالت ديردري كيلي، أستاذة طب الكبد للأطفال في جامعة برمنغهام، والتي لم تشارك في العمل: "أعتقد أن هذا تفسير معقول لهذه الحالات. يبدو أن العدوى المصاحبة هي المفتاح".

لكنها أضافت أن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لفهم سبب إصابة بعض الأطفال بمرض حاد.

وقالت طومسون إنه من المهم أيضا "فهم المزيد عن الدوران الموسمي لفيروس AAV2، وهو فيروس لا تتم مراقبته بشكل روتيني. قد تكون ذروة الإصابة بالفيروس الغدي تزامنت مع ذروة التعرض لـ AAV2، ما أدى إلى ظهور مظهر غير عادي لالتهاب الكبد لدى الأطفال الصغار المعرضين للإصابة به".

المصدر: ساينس ألرت